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Mecanismo

Dopamina

Neurotransmisor de las catecolaminas sintetizado a partir de tirosina/L-DOPA en sustancia negra y área tegmental ventral. Regula motivación, placer anticipatorio, aprendizaje por recompensa, movimiento voluntario y funciones ejecutivas. Su déficit causa Parkinson; su desregulación crónica se asocia a adicciones, TDAH y algunos rasgos de rumia obsesiva.
Categoría
Evidencia científica
Muy alta
Nº de hallazgos
3
Fuentes
Resúmenes propios · Estudios citados

Efecto por objetivo · nivel de evidencia

Motivación y placer

modula Muy alta fisiología (A)
Circuito de recompensa

La dopamina no es el 'neurotransmisor del placer' sino de la anticipación del placer y de la motivación para actuar. Adictos a estímulos hiperdopaminérgicos (redes, pornografía, azúcar, apuestas) muestran regulación a la baja de receptores D2.

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Parkinson

reduce Muy alta fisiología (A)
Diana en Parkinson

La muerte progresiva de neuronas dopaminérgicas en sustancia negra causa Parkinson. L-DOPA es el tratamiento de reemplazo estándar; agonistas dopaminérgicos actúan también.

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TDAH

modula Muy alta fisiología (A)
Diana en TDAH

Los estimulantes (metilfenidato, anfetaminas) actúan aumentando dopamina y noradrenalina en corteza prefrontal, mejorando atención sostenida.

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Información, no consejo médico. La evidencia científica refleja la calidad de los estudios.

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